Tác nhân đột biến nào sau đây làm thay thế cặp A – T thành cặp G – X?

Ở một loài sinh vật nhân thực, alen D bị đột biến điểm thành alen d. Theo lí thuyết, alen D và alen d vẫn có

Một đột biến thay thế nucleôtit trên gen qui định chuỗi pôlipeptit a-glôbin của hêmoglobin ở người làm cho chuỗi pôlipeptit bị ngắn đi so với bình thường. Tuy nhiên, phân tử mARN sơ khai được phiên mã từ gen này vẫn có chiều dài không đổi. Theo lý thuyết, có bao nhiêu giả thuyết sau đây đúng về dạng đột biến trên?
I. Đột biến xảy ra làm cho bộ ba bình thường trở thành bộ ba kết thúc.
II. Đột biến làm thay thế các bộ ba mã hóa này thành các bộ ba mã hóa axit amin mới.
III. Có quá trình sửa sai của phân tử mARN được tạo ra alen đột biến.
IV. Đột biến làm thay đổi vị trí cắt intron trong quá trình tạo ra mARN làm cho mARN ngắn hơn so với bình thường.

Xét một phân tử DNA ban đầu có 1800 liên kết hydrogen. Sau khi xảy ra đột biến điểm, thu được các phân tử DNA có số liên kết hydrogen như bảng sau:

Theo lí thuyết, phân tử DNA ban đầu đã bị đột biến điểm thay thế một cặp nucleotide A–T bằng G–C để trở thành phân tử DNA số mấy?

Gen A có chiều dài 5100A° bị đột biến điểm trở thành alen a. Alen a có 721 số nucleôtit loại X. Phát biểu nào sau đây đúng?

Trong quá trình nhân đôi ADN, G dạng hiếm kết cặp với Timin có thể gây ra đột biến

Giả sử một gen tổng hợp prôtein ở sinh vật nhân sơ có trình tự nucleôtit trên mạch gốc của gen ban đầu và các alen đột biến điểm tạo ra từ gen này được thể hiện trong bảng dưới đây:

Biết rằng các côđon mã hóa các axit amin tương ứng là: 5'AUG3': f Met; 5'AAG3': Lys; 5'UUU3': Phe; 5'GGX3' và 5'GGU3': Gly; 5'AGX3': Ser. Có bao nhiêu kết luận dưới đây đúng khi phân tích các dữ liệu trên?
I. Cả 3 đột biến đều thuộc dạng thay thế 1 cặp nucleôtit.
II. M₁ khác M một bộ ba, bộ ba mới và bộ ba trước đột biến đều mã hóa Gly.
III. M₂ khác M một bộ ba, bộ ba mới là bộ ba kết thúc.
IV. M₃ khác M một bộ ba, bộ ba mới mã hóa axit amin mới là Ser.